Anatomie, physiologie et physiopathologie des DGM

Les glandes de Meibomius sont des glandes sébacées palpébrales intratarsales de grande taille. Elles synthétisent et sécrètent en permanence des lipides et des protéines, qui sont excrétés sur les bords libres des paupières supérieures et inférieures, juste en avant de la jonction cutanéomuqueuse. En s’étalant sur le film lacrymal, les lipides meibomiens améliorent sa stabilité et ralentissent son évaporation.

A la différence des autres glandes sébacées, les glandes de Meibomius ne sont associées à aucun follicule pileux. Chaque glande meibomienne est composée d’un grand nombre d’acini sécréteurs contenant des meibocytes, de canaux excréteurs latéraux, d’un canal excréteur central et d’un canal excréteur terminal qui s’ouvre sur le bord libre palpébral. La paupière supérieure contient un plus grand nombre de glandes de Meibomius que la paupière inférieure ; elles sont également plus volumineuses. Cependant, la contribution fonctionnelle apportée au film lacrymal par les glandes des paupières supérieure et inférieure reste à déterminer, tout comme l’origine des cellules souches meibomiennes.

Les glandes de Meibomius sont richement innervées ; leur fonctionnement est régulé par des androgènes, oestrogènes, progestatifs, l’acide rétinoïque,
des facteurs de croissance et peut-être par des neurotransmetteurs. Elles produisent des lipides polaires et apolaires par des mécanismes complexes et incomplètement appréhendés. Ces lipides sont excrétés dans les canaux glandulaires (mode de sécrétion holocrine) et la libération du meibum, sur le bord libre palpébral, s’effectue par contraction musculaire lors du clignement.

L’obstruction des canaux glandulaires terminaux, par un meibum épaissi et opaque contenant du matériel cellulaire kératinisé, constitue l’étiologie première du dysfonctionnement des glandes de Meibomius. Cette obstruction est elle-même due à une hyperkératinisation de l’épithélium canalaire et à une augmentation de la viscosité du meibum (Figure 2). Ce processus obstructif est influencé par des facteurs endogènes, tels que l’âge, le sexe ou les troubles hormonaux, comme par des facteurs exogènes, tels que les médicaments topiques. L’obstruction peut entraîner une dilatation kystique intraglandulaire, une atrophie des meibocytes, une disparition des glandes et une hyposécrétion, effets non caractérisés par un
processus inflammatoire cellulaire. Le DGM aboutit, ainsi, à une réduction de la quantité de meibum disponible au niveau des bords libres palpébraux et du film lacrymal, avec pour corollaires potentiels : accroissement de l’évaporation, hyperosmolarité et instabilité du film lacrymal, prolifération bactérienne au niveau des bords libres palpébraux, syndrome sec oculaire par évaporation et atteinte inflammatoire de la surface oculaire.

En résumé, les DGM sont une pathologie très importante, probablement sous-estimée et constituent, très vraisemblablement, l’étiologie la plus fréquente du syndrome sec oculaire.