Anatomia, fisiologia e fisiopatologia della MGD

Le ghiandole di Meibomio sono grandi ghiandole sebacee situate nei tarsi palpebrali, deputate alla sintesi e alla secrezione attiva di lipidi e proteine che sono rilasciati ai margini palpebrali superiore e inferiore, anteriormente alla giunzione mucocutanea. I lipidi ghiandolari si stendono sul film lacrimale per garantirne la stabilità e prevenirne l’evaporazione.

Le ghiandole di Meibomio, a differenza di altre ghiandole sebacee, non hanno un contatto diretto con i follicoli piliferi. Ogni ghiandola è composta da molteplici acini secretori contenenti meibociti, canalicoli laterali, un dotto centrale e un dotto escretore terminale che si apre nel margine palpebrale posteriore. Il numero e il volume delle ghiandole di Meibomio sono maggiori nella palpebra superiore rispetto a quella inferiore, ma rimane da determinare il relativo contributo funzionale delle ghiandole superiori e inferiori al film lacrimale. Inoltre, non sono note la sorgente o le sorgenti di cellule staminali per questa ghiandola.

Le ghiandole di Meibomio sono densamente innervate e la loro funzione è regolata da androgeni, estrogeni, progestinici, acido retinoico, fattori di crescita e probabilmente da neurotrasmettitori. Le ghiandole producono lipidi polari e non polari, attraverso un processo complesso e solo parzialmente definito. Questi lipidi sono secreti nei dotti attraverso un processo di secrezione olocrina. Lo strato lipidico viene depositato sul margine palpebrale grazie alla contrazione muscolare durante il movimento palpebrale.

La MGD è causata in primo luogo dall’ostruzione del dotto terminale con secreto lipidico spesso e opaco contenente materiale cellulare cheratinizzato, dovuta all’ipercheratinizzazione dell’epitelio del dotto e all’aumento della viscosità del secreto lipidico (figura 2 ).

Questo processo ostruttivo è influenzato da fattori endogeni – l’età, il sesso e modificazioni ormonali – e da fattori esogeni, quali i trattamenti farmaceutici locali. L’ostruzione può portare a dilatazione cistica intraghiandolare, atrofia del tessuto ghiandolare, retrazione della ghiandola e ridotti livelli di secrezione, effetti che generalmente non coinvolgono cellule infiammatorie. Il risultato finale della MGD è una ridotta disponibilità della componente lipidica sul margine palpebrale e sul film lacrimale, che può portare a maggiore evaporazione, iperosmolarità e instabilità del film lacrimale, oltre che a un maggiore sviluppo batterico sul margine palpebrale, occhio secco da iperevaporazione, infiammazione e danno della superficie oculare. La MGD è una alterazione estremamente importante, notevolmente sottovalutata e molto probabilmente la causa più frequente della sindrome dell’occhio secco.