| マイボーム腺は眼瞼の瞼板にある大型の脂腺である。この腺は脂質とタンパク質を活発に合成・分泌し､上下眼瞼の粘膜
粘膜皮膚移行部のすぐ前方の眼瞼縁に排出する。マイボーム腺からの脂質は涙液層表面に拡散し､涙液層を安定させ､蒸発を防ぐ。
マイボーム腺は他の皮脂腺とは異なり､毛包には直接つながっていない。個々のマイボーム腺は､マイボーム腺上皮細胞を含む多くの分泌腺房､分枝導管（ lateral ductule ）､中央導管および後眼瞼縁に開口する排出管で構成されている。マイボーム腺の数とボリュームは､上眼瞼の方が下眼瞼よりも多いが､その違いと涙液層機能 への影響についてははっきり分かっていない。また､マイボーム腺の幹細胞源も不明である。 |
マイボーム腺は密な神経支配があり､腺機能はアンドロゲン､エストロゲン､プロゲスチン､レチノ イン酸､生長因子､神経伝達物質によってコントロールされている。マイボーム腺は極性脂質と非極性脂質の両方を産生し､その過程は複雑で､全貌は分かって いない。これらの脂質は分泌過程により導管内へと分泌される。眼瞼縁への脂質（ meibum ）供給は､瞬目の際の筋収縮によって起こる。 |
マイボーム腺機能不全の原因は主に､濃縮した不透明の meibum に角化細胞が混和したもので終末導管が閉塞されることによる。導管上皮の高度な角化と meibum 粘性の増加が閉塞の原因となる（ Fig. 2 ）。閉塞の過程は､年齢､性別､ホルモン異常といった内部因子と､局所的な薬剤使用といった外部因子の影響を受ける。閉塞によって腺房の嚢胞様拡張､マイ ボーム腺細胞萎縮､腺脱落､分泌低下（一般に炎症細胞が関与しない作用）が引き起こされる場合がある。 MGD になると､眼瞼縁と涙液層に供給される meibum が減少するという結果に至る。脂質が充分でないために､涙液層の蒸発亢進・高浸透圧化・不安定化および眼瞼縁上での細菌増殖､蒸発亢進型ドライアイ､眼表 面の炎症と障害が促進される。 |
FIGURE 2. Pathophysiology of obstructive MGD.
|
