Einen Vorschlag für ein Modell des menschlichen Tränenfilms zeigt Abbildung 3. Dieses Modell enthält Proteine (z.B. Lipocalin, Lysozym, Surfactant Proteine B und C), die in die äußere Lipidschicht eingelagert sind und/oder an sie adsorbiert sind. Diese Proteinwechselwirkungen scheinen die physikalischen Eigenschaften und die Oberflächenspannung der Lipidschicht des Tränenfilms zu beeinflussen. Das vorgeschlagene Modell zeichnet sich ebenso dadurch aus, dass es sehr langkettige (O-acyl)-omega-hydroxy Fettsäuren enthält, die möglicherweise eine Bedeutung bei der Bildung einer, zwischen den äußeren nicht-polaren Lipiden und der wässrigen Tränenfilmschicht liegenden, intermediären Zwischenschicht aus Surfactant und Lipiden haben.

Die Lipidmuster des menschlichen Meibum zeigen viele Ähnlichkeiten bei normalen Personen, können sich aber von denen bei Personen mit MGD unterscheiden. Einige dieser Unterschiede können durch eine vermehrte Anwesenheit bestimmter Typen kommensaler Lidbakterien erklärt werden, die Lipide durch Hydrolyse spalten können. Tatsächlich könnte die Fähigkeit von Antibiotika die bakteriellen lipidspaltenden Enzyme zu hemmen die Wirksamkeit solcher Pharmaka in der Behandlung von MGD erklären.

Die Lipidmuster im menschlichen Meibum unterscheiden sich von denen im Tränenfilm. Von besonderem Interesse ist dabei, dass die absoluten und relativen Mengen polarer Lipide sowohl im Meibum wie auch im Tränenfilm erst noch bestimmt werden müssen.

Eine weitere Eigenschaft der Tränenfilmlipide ist, dass sie anscheinend unverzichtbar für den Tragekomfort von Kontaktlinsen sind, andererseits aber auch zur Bildung von Belägen auf den Linsen beitragen. Möglicherweise kann das Kontaktlinsentragen selbst bereits die Meibomdrüsen und/oder die Lipidschicht schädigen und zu Tränenfilmverdunstung und Befindlichkeitsstörungen der Augenoberfläche führen.