Il parait évident que les interactions des lentilles de contact avec la surface oculaire et le film lacrymal jouent un rôle primordial dans la réussite du port de lentilles et dans le développement de l’ILC. Le sous-comité a exploré l’impact des lentilles de contact sur la surface oculaire et a tenté de lier ces interactions au développement de l’ILC. Une étude approfondie de la littérature a permis de détecter plusieurs douzaines d’altérations dans les tissus de la surface oculaire qui pourraient résulter du port de lentilles. Tandis que beaucoup de ces altérations provoquent de fortes douleurs (par ex, kératite microbienne), il a été démontré que de telles complications pathologiques n’étaient pas du ressort de cet exercice et que le sous-comité considèrerait seulement les altérations potentielles des tissus qui étaient associés à l’ILC (comme défini précédemment), et non la douleur qui subsistait après le retrait des lentilles.
La cornée est la surface majeure sur laquelle repose la lentille et pourrait être un facteur significatif dans l’ILC, et particulièrement parce qu’il a trait à sa neurobiologie. Cependant, les changements morphologiques et apoptotiques au sein de l’épithélium cornéen n’ont pas été liés à l’ILC, et n’impliquent pas de changement dans la fonction de barrière de l’épithélium cornéen. Malgré les nombreuses publications examinant la prise de fluorésceine de la cornée associée au port des lentilles de contact, il semble, au mieux, qu’il y ait un faible lien entre l’ILC et l’hyper-fluorescence de la cornée, et ce n’est pas un facteur majeur pour la plupart des porteurs. Aucun changement au niveau stromal (densité des kératocytes, opacité stromale, infiltrations stromales, et néovascularisation stromale), endothélial ou limbique (rougeur ou déficience des cellules souches) induits par le port des lentilles n’a été lié à l’ILC. Alors que l’hypoxie peut survenir comme complication avec de nombreux types ou designs de lentilles, il n’y a pas d’association spécifique avec des changements hypoxiques ou marqueurs d’hypoxie quelconques qui pourraient être liés directement à l’ILC.

 

La conjonctive s’est avérée être un tissu plus étroitement lié au développement de l’ILC.

La coloration de la conjonctive bulbaire au vert de lissamine, a été associée dans certaines études à l’ILC, et particulièrement la coloration suivant les bords des lentilles souples, et cela pouvant être relié au design du bord de la lentille. Tandis que le design du bord et le module d’élasticité seraient liés au développement de lambeaux épithéliaux, il apparaît qu’il n’y a pas de lien entre ce changement de tissu et l’ILC. L’hypérémie bulbaire n’a pas été reliée à l’ILC. Les changements cytologiques dans la conjonctive bulbaire surviennent chez certains porteurs souffrant d’ILC, mais les nombreux mois nécessaires pour inverser ces changements vont bien évidemment à l’encontre de toute forte association avec l’ILC, puisque ce dernier est soulagé rapidement dès le retrait de la lentille. La conjonctive palpébrale joue un rôle important dans le contrôle de l’interaction avec la surface oculaire et la lentille. Deux questions spécifiques potentiellement liées à l’ILC comprennent les altérations des glandes de Meibomius et du bord interne de la conjonctive palpébrale puisqu’elle bouge sur la surface de lentille (aussi appelée « lid wiper » tel un essuie-glace). Le port des lentilles de contact impacte la fonction des glandes de Meibomius en la réduisant, mais des études plus approfondies sont nécessaires pour le confirmer. Les altérations de la région du « lid wiper » sont plus communes chez les porteurs de lentilles symptomatiques, et certaines études ont relié ces changements de tissus à l’ILC. Cependant, un travail plus approfondi est nécessaire pour montrer si l’épithéliopathie « lid wiper epitheliopathy » (LWE) est causée par des propriétés spécifiques du matériau de la lentille, si la LWE supérieure est plus ou moins significative que la LWE inférieure, si des changements dans les propriétés des lentilles de contact, des gouttes hydratantes, ou des solutions influencent de manière positive le degré de LWE, et dans quelle mesure la modification de la LWE atténuerait l’ILC. Enfin, le bord de la paupière est plus fréquemment colonisé par les microbes que la conjonctive, mais la fréquence d’isolement varie selon les porteurs. Le rôle du microbiote de la paupière a été étudié de manière superficielle seulement durant l’ILC et peut également faire l’objet d’une future étude, étant donné que les toxines microbiennes peuvent impacter le confort oculaire.

Pour conclure, certains indices relient les changements des conjonctives palpébrales et bulbaires à l’ILC, avec comme preuve la plus évidente le lien entre les glandes de Meibomius et le LWE. Aucune preuve évidente avec un lien à l’ILC n’a été mise en lumière en ce qui concerne toute autre forme de lentilles de contact – associées aux changements de tissus. Des études futures bénéficieront peut-être des designs longitudinaux qui tentent de comprendre quels changements physio-pathologiques apparaissent sur les nouveaux porteurs au fil du temps, et si les changements de matériau, design, d’adaptation ou d’autres facteurs des lentilles impactent les changements de tissus. Les études devraient également déterminer si l’ampleur de ces changements ou le moment auquel ils sont réalisés peuvent être reliés à l’ampleur ou au moment de l’apparition de l’ILC.