Het lijkt vanzelfsprekend dat de interacties van een contactlens met het oogoppervlak en de traanfilm belangrijk zijn voor het succesvol dragen van de lens en de ontwikkeling van CLD. Deze deelcommissie onderzocht de impact van contactlenzen op het oogoppervlak en probeerde deze interacties in verband te brengen met de ontwikkeling van CLD. Bij een grondige analyse van de literatuur werden tientallen wijzigingen van het oculaire oppervlakteweefsel geïdentificeerd die kunnen optreden als gevolg van het dragen van lenzen. Hoewel veel van deze wijzigingen resulteren in duidelijke pijn (bv. microbiële keratitis), werd vastgesteld dat dergelijke duidelijk pathologische complicaties niet tot de opdracht van dit onderzoek behoren en dat de deelcommissie enkel belang zou hechten aan potentiële veranderingen van weefsel die verband houden met CLD (volgens de eerder gegeven definitie), en niet aan pijn die bleef na het uitnemen van de lenzen.
De cornea is het belangrijkste oppervlak waar de lens op zit en zou een belangrijke factor kunnen zijn bij CLD, voornamelijk op het vlak van de neurobiologie ervan. Er werd echter geen verband vastgesteld tussen morfologische en apoptotische veranderingen in het cornea-epitheel en CLD, of tussen veranderingen in de barrièrefunctie van het cornea-epitheel en CLD. Ondanks de vele publicaties die verkleuring van de cornea onderzoeken in de context van het dragen van lenzen, blijkt globaal gezien het verband tussen CLD en verkleuring van de cornea in het beste geval slechts zwak te zijn. Voor de meeste lensdragers is het ook geen belangrijke factor. Van geen enkele stromale (keratocytendichtheid, stromale opaciteit, stromale infiltraten en stromale neovascularisatie), endotheliale of limbale (roodheid of stamceldeficiëntie) veranderingen ten gevolge van lensdragen werd bewezen dat ze verband hielden met CLD. Hoewel hypoxie bij heel wat lenstypes of -ontwerpen een complicatie kan zijn, kon er geen specifiek verband met hypoxische veranderingen of markers voor hypoxie rechtstreeks aan CLD worden gelinkt.
De conjunctiva bleek een weefsel te zijn dat nauwer betrokken is bij de ontwikkeling van CLD. Van de verkleuring van de conjunctiva bulbi, doorgaans waargenomen met lissaminegroen, werd in een aantal onderzoeken vastgesteld dat die verband hield met CLD, met name bij verkleuring aan de rand van zachte lenzen. Dit houdt mogelijk verband met het randontwerp van de contactlens. Hoewel het randontwerp en de modulus van de lens mogelijk verband houden met het ontstaan van conjunctivale plooien, lijkt er geen verband te zijn tussen CLD en deze weefselverandering. Bulbaire hyperemie werd niet in verband gebracht met CLD. Cytologische veranderingen in de conjunctiva bulbi doen zich wel voor bij sommige lensdragers met CLD, maar de maanden die het in beslag neemt om van deze veranderingen te herstellen, spreken een sterk verband met CLD natuurlijk tegen, daar CLD snel verbetert eenmaal de lens uit het oog wordt gehaald.
De palpebrale conjunctiva vervult een belangrijke rol door de invloed die het heeft op de interactie tussen het oogoppervlak en de lens. Twee specifieke kwesties die mogelijk in verband staan met CLD zijn veranderingen aan de meibomklieren en aan de rand van de palpebrale conjunctiva en de manier waarop die over het lensoppervlak beweegt (het zogenaamde ‘lid wiper’-gebied). Het dragen van contactlenzen lijkt gevolgen te hebben voor de werking van de meibomklieren, en een verminderde werking van de meibomklieren werd in verband gebracht met contactlensgebruik, maar verder onderzoek is vereist om dit te bevestigen. Veranderingen in het ‘lid wiper’-gebied komen vaker voor bij contactlensdragers die symptomatisch zijn, en in sommige onderzoeken werden deze weefselveranderingen in verband gebracht met CLD. Er is echter bijkomend onderzoek vereist om na te gaan of ‘lid wiper’ epitheliopathie (LWE) wordt veroorzaakt door specifieke eigenschappen van het lensmateriaal, of bovenste LWE meer of minder relevant is dan onderste LWE, of veranderingen aan de lenseigenschappen, oogdruppels of lensvloeistoffen een positieve invloed kunnen hebben op de mate van LWE, en in welke mate het aanpakken van LWE positieve gevolgen zal hebben voor CLD. De ooglidrand tenslotte wordt ook vaker bevolkt door microben dan de conjunctiva, maar de frequentie in isolatie varieert van drager tot drager. Welke rol microben op het ooglid spelen bij CLD werd slechts oppervlakkig onderzocht en dit is eveneens een gebied dat verder onderzoek verdient, gezien de invloed die microbiële toxines kunnen hebben op het oogcomfort.
Om te concluderen: er is enig bewijs dat zou kunnen wijzen op een verband tussen veranderingen in de conjunctiva en de oogleden en CLD. Het sterkste bewijs bestaat er omtrent de veranderingen in de meibomklieren en LWE. Voor de andere vormen van weefselveranderingen in de context van contactlenzen werd geen sluitend bewijs gevonden voor een verband met CLD. Toekomstig onderzoek zou baat hebben bij een longitudinale opzet waarin men poogt te begrijpen welke pathofysiologische veranderingen er door de tijd heen optreden bij nieuwe lensdragers, en of veranderingen in het materiaal, ontwerp, pasvorm of andere factoren van de lens invloed hebben op deze weefselveranderingen. Er dient ook te worden onderzocht of er een verband bestaat tussen de omvang of timing van dergelijke veranderingen en de omvang of timing van CLD.
